De nervus vagus-hype: feiten, grijze zones en onzin

Ergens tussen de polyvagaaltherapie-podcasts en de oorklemmetjes op Instagram is de nervus vagus uitgegroeid tot de neuroanatomische verklaring voor alles wat modern en ongemakkelijk is. Burn-out? Vagus. Chronische pijn? Vagus. Slecht slapen, sociale angst, prikkelbare darm? Vagus, vagus, uiteraard vagus. Het is een bewonderenswaardige prestatie voor één zenuw.

Dit stuk legt de claims langs de meetlat van de huidige literatuur: wat klopt, wat een kern van waarheid heeft maar flink is opgeblazen, en wat nergens op gebaseerd is. Eerlijk is eerlijk: de tegenreactie verdient net zo goed een kritische blik. De vagus is inmiddels een serieus therapeutisch doelwit, met vier FDA-geregistreerde indicaties voor geïmplanteerde stimulatie. Wie alles afdoet als TikTok-onzin, gooit het gerandomiseerde kind met het badwater weg.

Dit stuk scheidt daarom twee verhalen die online voortdurend door elkaar lopen. Deel A gaat over de vagus als behandeldoel: geïmplanteerde en medische stimulatie, getoetst in gerandomiseerde trials, met geregistreerde indicaties. Deel B gaat over de vagus op social media: polyvagaalverhalen, de adem-reset, ijsbaden, vrijmaaktechnieken, oorclips en HRV-apps. Het eerste verhaal rechtvaardigt het tweede niet, en het tweede maakt het eerste niet minder waar.

Anatomische context

Begin bij de anatomie, want daar gaat het in de populaire beeldvorming consequent mis. De nervus vagus is voor circa 80% afferent. Zie hem minder als een afstandsbediening en meer als een telefoonlijn waarover het lichaam het brein voortdurend bijpraat. De zenuw luistert vooral; hij praat minder dan zijn reputatie doet vermoeden. De sensibele vezels eindigen in de nucleus tractus solitarius (NTS) in de hersenstam. Van daaruit lopen projecties naar onder meer de locus coeruleus, de raphe-kernen, de amygdala en de prefrontale cortex: gebieden die meebeslissen over hoe veilig of bedreigend een situatie is.

De efferente parasympathische output vertrekt uit de nucleus ambiguus en de dorsale motorische vaguskern (DMV). De gangbare indeling ‘nucleus ambiguus voor hart en luchtwegen, DMV voor de darm’ is een vereenvoudiging: beide kernen bevatten cardiale preganglionaire neuronen, al verzorgt bij zoogdieren vooral de nucleus ambiguus de snelle, slag-tot-slag sturing van het hart.^[1]

En dan de topografie, misschien wel het belangrijkste detail van dit hele stuk. De vagus is geen kabel met één aan-uitknop, maar een bundel organospecifieke lijnen: wat er bij de sinusknoop gebeurt, zegt weinig over het verkeer richting lever, colon of milt. Dat gegeven alleen al ondermijnt het merendeel van de claims die hieronder langskomen. Het werkt in beide richtingen: ook ‘jouw vagus werkt niet goed’ is als uitspraak over het hele lichaam betekenisloos.

Eerst het goede nieuws, want dat is er. Geïmplanteerde cervicale vagusstimulatie (VNS) heeft gecontroleerd bewijs bij vier indicaties: refractaire epilepsie, therapieresistente depressie, armrevalidatie na een herseninfarct en refractaire reumatoïde artritis (die laatste in de volgende paragraaf). Het minder goede nieuws, voor wie op wonderen hoopte: de effecten zijn reëel maar bescheiden, de respons verschilt sterk tussen patiënten, en een groot deel van de trials is door fabrikanten betaald.

Refractaire epilepsie

Linkszijdige cervicale VNS is sinds 1997 door de FDA geregistreerd als adjuvante behandeling van refractaire epilepsie. Links, omdat de rechter n. vagus de sinusknoop sterker innerveert en je bradycardie als bijwerking wilt vermijden.

De gecontroleerde trials vergeleken hoge met lage, vermoedelijk subtherapeutische stimulatie. In de Cochrane-review (4 trials, 373 patiënten) was de kans op minimaal 50% aanvalsreductie 1,73 keer zo groot bij hoge stimulatie (95%-BI 1,13 tot 2,64; 249 versus 144 per 1000), met matige zekerheid van bewijs.^[2] In de enige pediatrische RCT (n=41) was er na de geblindeerde fase geen verschil tussen hoge en lage stimulatie (16% versus 21% responders); na de open vervolgfase was 26% responder.^[3] Open-label langetermijnseries rapporteren hogere percentages, maar zonder controlegroep.

Het werkingsmechanisme loopt waarschijnlijk via afferente NTS-projecties naar de locus coeruleus en de raphe-kernen, met noradrenerge en serotonerge modulatie van thalamocorticale circuits. Niet glamoureus, maar solide.

Voor transcutane auriculaire VNS (taVNS) is het beeld minder eenduidig. Een Chinese RCT (144 patiënten) vond na 8 weken een gemiddelde aanvalsreductie van 42,6% versus 11,5% bij niet-vagale oorstimulatie; daarna stapte de controlegroep over, zodat de 24-wekenwaarden ongecontroleerd zijn.^[4] De Europese cMPsE02-trial (n=76) kon geen superioriteit van 25 Hz boven 1 Hz aantonen, mogelijk omdat de controlegroep met een hogere stroomsterkte werd gestimuleerd.^[5]

Therapieresistente depressie (TRD)

VNS is sinds 2005 door de FDA geregistreerd als adjuvante behandeling van chronische of recidiverende TRD. Mechanistisch moduleert langdurige stimulatie limbische structuren via de NTS-locus coeruleus-as. Het opvallendste kenmerk is de vertraagde respons: het effect bouwt zich over 6 tot 12 maanden op, wat korte trials structureel ondermachtig maakt. De acute gerandomiseerde trial van 10 weken liet dan ook geen significant verschil zien.^[6]

De grootste sham-gecontroleerde trial, RECOVER (493 patiënten met unipolaire, ernstig therapieresistente depressie, 12 maanden), haalde het primaire eindpunt niet. Het percentage tijd in MADRS-respons tussen maand 3 en 12 was 18,9% bij actieve versus 16,3% bij sham-stimulatie (p=0,137; vooraf gestelde drempel p<0,023).^[7] Meerdere secundaire maten scheidden wel, waaronder tijd in respons op de CGI-I (p=0,004) en de QIDS-SR (p=0,049). Volledige remissie was zeldzaam en verschilde niet tussen de groepen.

Hoe kan dat? De onderzoekers wijzen op een onverwacht sterke verbetering in de sham-arm, vooral in de laatste weken. Alle deelnemers wisten dat hun apparaat na een jaar zou worden aangezet, en verwachting is in depressieonderzoek geen bijzaak. De populatie was bovendien uitzonderlijk ernstig ziek: gemiddeld meer dan 13 eerder gefaalde behandelingen, driekwart niet in staat te werken. De studie werd gesponsord door de fabrikant, samen met de Amerikaanse zorgverzekeraar CMS. Mijn lezing: een negatief primair eindpunt met consistente signalen op secundaire maten, in een groep waarin vrijwel niets meer werkt. Dat rechtvaardigt geen gejuich, maar ook geen afschrijving.

Armfunctie na een herseninfarct: VNS gekoppeld aan training

Hier werkt VNS volgens een ander principe: een korte stimulatieburst precies op het moment van een beweging. VNS-REHAB (108 patiënten, minimaal 9 maanden na een ischemisch CVA, drievoudig geblindeerd en sham-gecontroleerd) koppelde zo’n burst aan elke armbeweging tijdens intensieve revalidatie.^[8] Na de klinische fase steeg de Fugl-Meyer-armscore met 5,0 punten versus 2,4 in de sham-groep; 47% versus 27% bereikte een klinisch relevante verbetering van meer dan 6 punten. Op basis hiervan registreerde de FDA in augustus 2021 het eerste VNS-systeem voor revalidatie na een beroerte. De trial werd gefinancierd door de fabrikant.

Het veronderstelde mechanisme is plasticiteit, en hier wordt het echt interessant. VNS laat noradrenaline en acetylcholine vrijkomen op precies het moment dat een vaardigheid wordt geoefend. Het zenuwstelsel krijgt als het ware een markeerstift: dít is belangrijk, onthoud dit. Hetzelfde principe versnelde in rattenstudies het uitdoven van geconditioneerde angst, wanneer VNS werd gekoppeld aan extinctietraining.^[9,10] Bij mensen is dat laatste niet aangetoond. Nog niet, of misschien nooit; daarvoor doe je onderzoek.

De cholinerge anti-inflammatoire reflex

Dan de ontsteking. Het pionierswerk van Kevin Tracey legde in diermodellen een elegant mechanisme bloot: het zenuwstelsel kan de immuunrespons terugfluiten. In het gangbare model loopt dat zo:

• Vagus
• Ganglion coeliacum
• N. splenicus (noradrenerg)
• β2-receptor op ChAT⁺ T-cellen (acetylcholinebron)
• α7-nAChR op macrofagen
• Remming van TNF-α, IL-1β en IL-6

Splenectomie of laesie van de n. coeliacus heft het anti-inflammatoire effect op in endotoxemiemodellen.^[11] Acetylcholine-producerende T-cellen in de milt vormen de niet-neurale schakel naar de macrofaag.^[12] Adoptieve transfer van α7-nAChR⁺ splenocyten van VNS-behandelde dieren beschermt tegen renale ischemie-reperfusieschade.^[13]

Van muis naar mens: reumatoïde artritis

Bij mensen is de reflex inmiddels klinisch getoetst, met wisselend resultaat per techniek.^[16]

• Geïmplanteerde cervicale VNS werkt, bescheiden. In RESET-RA (242 patiënten met RA en onvoldoende respons op of intolerantie voor biologicals of JAK-remmers, dubbelblind, sham-gecontroleerd) bereikte na 3 maanden 35,2% een ACR20-respons, tegen 24,2% bij sham (p=0,021).^[17] In de open vervolgfase liep dat op tot 52,8% na 12 maanden. De FDA registreerde het systeem in juli 2025, als eerste neurostimulator voor een auto-immuunziekte.
• Kanttekeningen: het absolute verschil is circa 11 procentpunt, de vervolgcijfers zijn ongecontroleerd en de trial is door de fabrikant gefinancierd.
• Auriculaire stimulatie werkt (nog) niet aantoonbaar. Een open-label studie met een oorstimulator liet duidelijke dalingen van de DAS28-CRP zien.^[18] De sham-gecontroleerde vervolgtrial met hetzelfde type apparaat (113 patiënten) was negatief: ACR20 25,0% bij actieve versus 26,9% bij sham-stimulatie.^[19]

Dat contrast is de belangrijkste les van deze paragraaf: hetzelfde mechanisme, een andere stimulatieplek, en een open-label succes dat verdampt zodra er goed geblindeerd wordt. Voor geïmplanteerde VNS bij refractaire RA is er inmiddels een geregistreerde optie; voor alle andere ontstekingsclaims is er nog geen grondslag voor klinisch beleid. Interessant genoeg om te volgen, te vroeg om te verkopen.

Niet-invasieve VNS als medische behandeling

Tussen het implantaat en het oorclipje van internet ligt een serieus onderzoeksveld dat in de hype vaak onzichtbaar blijft: transcutane stimulatie via de hals (nVNS, tcVNS) of via de oorschelp (taVNS), met medische apparatuur en gespecificeerde parameters. De resultaten verschillen sterk per indicatie, en dat is precies het punt.

• Clusterhoofdpijn en migraine. Cervicale nVNS heeft in de VS sinds 2017 (episodische clusterhoofdpijn) en 2018 (migraine) een FDA-clearance voor acute behandeling; dat is een lichtere route dan de premarket approval van de implantaten. In de gepoolde analyse van ACT1 en ACT2 (225 deelnemers) was nVNS superieur aan sham bij episodische, maar niet bij chronische clusterhoofdpijn.^[37,38] In PRESTO (243 patiënten met episodische migraine) gaf nVNS vaker pijnvrijheid dan sham bij de eerste behandelde aanval.^[39]
• PTSS. In een kleine sham-gecontroleerde trial (25 patiënten) dempte cervicale tcVNS na een persoonlijk traumascript de sympathische stressrespons: lagere hartfrequentie, perifere vasodilatatie en een langere pulse arrival time.^[40] In een nog kleinere analyse blokkeerde tcVNS de stijging van IL-6 en IFN-γ na traumaherinnering.^[41] Dit zijn fysiologische eindpunten, geen klinische; hypothesevormend.
• Atriumfibrilleren. In TREAT-AF (53 patiënten met paroxismaal AF) gaf een uur tragusstimulatie per dag gedurende 6 maanden een 85% lagere mediane AF-last dan sham-stimulatie aan de oorlel.^[42]
• Inflammatoire darmziekten bij kinderen. In een proof-of-concept-studie (22 deelnemers, na 2 weken crossover open-label) daalde het fecaal calprotectine bij 11 van 17 evalueerbare deelnemers met minstens 50%.^[43] Zonder controlegroep in de hoofdfase.
• Reumatoïde artritis. Open-label positief, onder sham negatief (zie hierboven).^[18,19]

En kijk altijd even wie het onderzoek betaalde. Een groot deel van het positieve bewijs in deel A, invasief en niet-invasief, is (mede) gefinancierd door fabrikanten of afkomstig van onderzoekers met belangen in de apparaten. Dat maakt het niet onjuist, wel extra afhankelijk van onafhankelijke replicatie.

Nu de andere vagus: die van Instagram en TikTok. Hier gaat het zelden over stimulatieparameters of sham-controle, en vaak over een aannemelijk verhaal met een fysiologische kern. Het lastige is dat die kern regelmatig echt bestaat. Daarom eerst het getal waarmee bijna elke claim wordt ‘bewezen’.

Eerst het getal: HRV als proxy voor cardiale vagale tonus

Je hart is geen metronoom, en dat is maar goed ook. Het ritme varieert van slag tot slag; dat is geen fout in het systeem maar een functie ervan. Bij elke inademing neemt de vagale rem op de sinusknoop iets af en stijgt de hartfrequentie licht; bij uitademing gebeurt het omgekeerde. Die ritmische schommeling heet respiratoire sinusaritmie (RSA). In de praktijk wordt ze gemeten via hartritmevariabiliteit (HRV). RMSSD en de hoogfrequente component (HF, 0,15 tot 0,4 Hz) hebben de sterkste koppeling aan vagale activiteit: farmacologische parasympathische blokkade schakelt dit signaal vrijwel volledig uit.^[20,21]

De verhouding tussen de laag- en hoogfrequente component (LF/HF) wordt vaak gepresenteerd als maat voor de balans tussen stress- en rustsysteem. Die interpretatie klopt niet: de LF-component wordt door cholinerge blokkade met minstens de helft verlaagd en bevat dus een groot vagaal aandeel.^[22] Een goede score op een polsbandje betekent dus niet dat de vagus ook goed functioneert richting darmen, lever of immuunsysteem. Dat zijn andere vezels, andere verbindingen en andere fysiologie.

Fysiologisch waar, klinisch overschat

De polyvagaaltheorie van Porges: bruikbare metafoor, zwakke neurowetenschap

De polyvagaaltheorie (PVT) postuleert een hiërarchisch autonoom zenuwstelsel met drie lagen, hier gerangschikt van evolutionair nieuw naar oud:^[23]

1. Ventraal vagaal complex: gemyeliniseerd, zoogdierspecifiek, sociaal contact, gekoppeld aan de nucleus ambiguus.
2. Sympathisch zenuwstelsel: vechten of vluchten.
3. Dorsaal vagaal complex: niet-gemyeliniseerd, evolutionair primitief, immobilisatie en bevriezing.

Het model heeft een begrijpelijke aantrekkingskracht in de traumatherapie. Het geeft patiënten een verhaal en een vocabulaire, en wie ooit heeft gezien hoe opgelucht iemand is als er eindelijk woorden zijn voor ‘ik sloeg dicht’, snapt waarom. De problemen zitten niet in die woorden, maar in de neuroanatomische en evolutionaire claims eronder.

• Gemyeliniseerde cardiale vagusvezels zijn niet uniek voor zoogdieren. Snel geleidende, gemyeliniseerde vagale efferenten naar het hart komen ook voor bij kraakbeenvissen, longvissen, amfibieën en reptielen.^[24]
• Bevriezing is geen primitieve dominantie van de dorsale vagus. Tonische immobilisatie bij acute dreiging is een gecoördineerde interactie van sympathisch systeem, vagale circuits en het periaqueductale grijs (PAG), zonder eenvoudig fylogenetisch schakelmoment.^[25]
• RSA is geen maat voor het ‘ventrale vagale complex’. RSA weerspiegelt vooral de cardiorespiratoire koppeling bij de sinusknoop, niet een sociaal betrokkenheidssysteem als geheel.^[1,25]

In 2026 publiceerden 39 specialisten in vagusfysiologie, autonome evolutie en vergelijkende gedragsbiologie een gezamenlijke evaluatie. Veel van hen waren eerder door Porges geciteerd als steun voor de theorie. Hun conclusie: de fysiologische kernpremissen van de PVT zijn niet houdbaar, en de psychologische elementen komen grotendeels uit oudere literatuur.^[1] Porges’ verweer is dat de critici een reconstructie van de theorie bekritiseren in plaats van de theorie zelf, en anatomie verwarren met fysiologie.^[26,27] Dat debat is actief, maar het weegt niet gelijk: de kritiek komt van onderzoekers wier eigen werk eerder als steun voor de theorie werd aangehaald.

Twee dingen blijven overeind, en die zijn belangrijk. De klinische observatie dat veiligheid in relaties fysiologisch kalmeert, is ouder dan de PVT en hangt er niet van af. En de kritiek op de PVT raakt vagusstimulatie niet: dat is een ander onderwerp, met eigen bewijs, behandeld in deel A. Mijn advies aan de clinicus: gebruik de PVT gerust als vocabulaire, maar weet dat je dan een metafoor gebruikt; wie haar als neuroanatomie presenteert, presenteert iets wat de vakliteratuur niet ondersteunt.

Ademhalingsoefeningen en HRV-biofeedback: echt, en begrensd

Probeer het maar eens: adem een paar minuten rustig, rond 6 keer per minuut, en kijk naar een hartslagmeter. De schommelingen in hartfrequentie worden opvallend groot. Dat is geen placebo: parasympathische blokkade heft het grootste deel van de LF-HRV tijdens langzaam yogisch ademen op, wat vagale mediatie bevestigt.^[28]

Het mechanisme is resonantie van de baroreflex. Bij circa 0,1 Hz valt de ademcyclus samen met de eigen trilling van de lus tussen bloeddruk en hartfrequentie, en de efferente arm van die lus is de vagus.^[29] Het is dus geen directe activering van de zenuw zoals bij elektrische stimulatie, maar reflexmatig gemedieerde vagale modulatie. Grotere schommelingen betekenen niet automatisch een hogere tonische vagale activiteit: amplitude en tonus zijn verschillende grootheden.^[1] Wel neemt de baroreflexgevoeligheid in rust toe na een reeks van 10 sessies HRV-biofeedback.^[30]

Vergelijkingen tussen langzaam ademen en auriculaire stimulatie geven wisselende uitkomsten; bij gezonde proefpersonen verhoogde diep ademen de HRV-parameters sterker dan taVNS.^[31] Een Bayesiaanse meta-analyse van 16 sham-gecontroleerde studies vond sterk bewijs dat acute taVNS de vagaal gemedieerde HRV helemaal niet verandert.^[32] Langzaam ademen beweegt het getal dus betrouwbaarder dan het oorklemmetje.

Klinisch is er meer dan alleen fysiologie. Een meta-analyse van 24 studies (484 deelnemers) vond een grote afname van zelfgerapporteerde stress en angst na HRV-biofeedback ten opzichte van controle (Hedges’ g 0,83).^[33] Voor depressieve klachten vond een meta-analyse van 14 RCT’s (794 deelnemers) een middelgroot effect (g 0,38).^[34] De kanttekeningen zijn fors: kleine studies, zelfrapportage, blinderen is onmogelijk, en of het effect via de vagus loopt of via aandacht, verwachting en ontspanning, is niet uit elkaar te halen.

Wat ademen níet is: een resetknop. De claim dat een ademhalingsroutine het autonome zenuwstelsel structureel ‘reset’ of heelt, is iets heel anders. Voor organische autonome dysfunctie of complexe psychopathologie ontbreekt causaal bewijs. Een fysiologisch effect is nog geen therapeutische werking bij complexe pathologie, hoe graag sommige coaches die twee ook door elkaar halen.

Koud water: duikreflex, geen vagus-reset

Gezichtsdompeling in koud water start de duikreflex, en hier zit het eerste anatomische misverstand in de hype: de afferente arm loopt via de n. trigeminus, niet via de n. vagus. De trigeminale kernen hebben verbindingen met de cardiovasculaire centra in de hersenstam, waaronder de NTS en de nucleus ambiguus. Het gevolg is acute vagale bradycardie, gecombineerd met sympathische perifere vasoconstrictie.^[35] De vagus is betrokken bij de uitgang, niet bij de ingang.

Koudwaterimmersie direct na inspanning versnelt het herstel van de hartfrequentie en verhoogt Ln-RMSSD.^[36] Dat is meetbare parasympathische reactivering en fysiologisch correct. De vervolgstap dat dagelijkse ijsbaden PTSS, depressie of chronische ontsteking causaal behandelen, is een sprong zonder bewijs. Verfrissend als gewoonte; geen therapie.

Zonder anatomische basis of adequaat bewijs

“De nervus vagus zit klem en moet vrijgemaakt worden”

Een categorie manueel therapeuten en sociale-mediacoaches claimt de vagus bij de schedelbasis of in de nek te kunnen deblokkeren, vrijmaken of resetten. De anatomie is hier meedogenloos helder. De n. vagus loopt diep in de vagina carotica, naast de v. jugularis interna en de a. carotis interna/communis. Wie de zenuw selectief wil palperen of masseren zonder die vaten te raken, heeft een anatomisch probleem dat geen techniek oplost.

Wat druk in de hals wél kan: via de baroreceptoren in de sinus caroticus de hartslag tijdelijk verlagen. Dat is de carotissinusreflex (afferent via de n. glossopharyngeus, efferent via de vagus): niet-selectief en los van enige ‘blokkade’. Er bestaan echte vaguslaesies, zoals tumoren rond het foramen jugulare of iatrogene schade bij halschirurgie. Die geven heesheid, slikklachten en uitval, en vragen beeldvorming en een specialist, geen vrijmaaktechniek. De ‘beknelde vagus’ als functionele klachtenverklaring bestaat in de neurologische literatuur niet.

“Vagusoefeningen helen trauma”

Het helpt om een getraumatiseerd zenuwstelsel niet als kapot te zien, maar als overbeschermend: het heeft ooit geleerd dat waakzaamheid nodig was. PTSS gaat samen met veranderingen in dreigings- en geheugencircuits (amygdala, mediale prefrontale cortex, hippocampus) en in de stressas. Dat ontleer je niet door te neuriën, te gorgelen of je oorschelp te masseren; die claim is niet onderbouwd. Bottom-up technieken kunnen wel nuttig zijn als regulatiestrategie: een tijdelijke verlaging van autonome arousal, zodat iemand in therapie kan blijven. Ze pakken de kern van de stoornis niet aan en zijn geen vervanging voor traumagerichte behandeling met bewezen effectiviteit, zoals traumagerichte cognitieve gedragstherapie, prolonged exposure of EMDR. Het verschil tussen kalmeren en behandelen is niet subtiel.

Twee nuances. De oogbewegingen in EMDR zijn geen ‘vagusoefening’: een meta-analyse vond een additief effect van de oogbewegingen bovenop de rest van het protocol (Cohen’s d 0,41).^[46] En de gedachte dat vagale input het uitdoven van angst kan versnellen, is als hypothese serieus te nemen: de dierdata zijn sterk en tcVNS dempt bij PTSS de fysiologische stressrespons.^[9,10,40] Of gekoppelde VNS traumabehandeling bij mensen verbetert, is niet onderzocht. Tot dat bewijs er is, blijft het een hypothese.

Consumentengadgets voor transcutane vagusstimulatie

Transauriculaire VNS via de ramus auricularis nervi vagi (de zenuw van Arnold) is een legitiem klinisch onderzoeksgebied, met wisselende vroege resultaten (zie deel A). De consumenten-oorclips die daaruit zijn voortgekomen, zijn iets heel anders.

HRV-apps als klinisch diagnosticum

Het probleem van HRV-apps zit minder in de meting dan in de interpretatie. In rust geeft zelfs een ECG-segment van 10 seconden een RMSSD die goed correleert met een meting van 5 minuten (r circa 0,85; n=3387), en vanaf 2 minuten is de overeenkomst nauwkeurig.^[47] Fotoplethysmografie benadert HRV in rust redelijk, maar wijkt bij beweging en mentale stress vaak onaanvaardbaar af.^[48] Op individueel niveau is de meetfout groot genoeg om echte veranderingen te maskeren.^[49]

Apps die op basis van één meting via de telefooncamera uitspraken doen over ‘vagale gezondheid’ of behandeladvies geven bij chronische aandoeningen, opereren dus ruim buiten de grenzen van de beschikbare validatiedata. Een getal in een aantrekkelijke interface maakt het niet klinisch bruikbaar. Een trend over weken, gemeten onder vaste omstandigheden, zegt meer dan een losse dagwaarde.

Samenvatting voor de klinische praktijk

Deel A. Implantaten en medische stimulatie

Deel B. Social-media-claims

Conclusie

De nervus vagus is een buitengewoon interessante zenuw: een luisterlijn tussen lijf en brein, met reële klinische toepassingen, solide preklinische fysiologie en een snel groeiend onderzoeksveld. Juist daarom is het zo jammer dat hij online is uitgegroeid tot een magische hendel waaraan iedereen naar believen kan trekken.

En je hoeft het feest niet te bederven. Als iemand zich beter voelt door bewust te ademen of koud te douchen, is dat ook een effect. Ontspanning is uiteindelijk de inschatting van het brein dat het veilig genoeg is, en alles wat die inschatting helpt, telt mee. Ook als het mechanisme anders loopt dan de folder beweert.

Literatuur

1. [1]Grossman P, Ackland GL, Allen AM, e.a. Why the polyvagal theory is untenable: an international expert evaluation of the polyvagal theory and commentary upon Porges (2025). Clin Neuropsychiatry 2026;23(1):100–112. doi:10.36131/cnfioritieditore20260110
2. [2]Panebianco M, Rigby A, Marson AG. Vagus nerve stimulation for focal seizures. Cochrane Database Syst Rev 2022;(7):CD002896. doi:10.1002/14651858.CD002896.pub3
3. [3]Klinkenberg S, Aalbers MW, Vles JS, e.a. Vagus nerve stimulation in children with intractable epilepsy: a randomized controlled trial. Dev Med Child Neurol 2012;54(9):855–861. doi:10.1111/j.1469-8749.2012.04305.x
4. [4]Rong P, e.a. Transcutaneous vagus nerve stimulation for refractory epilepsy: a randomized controlled trial. Clin Sci (Lond) 2014 (online). doi:10.1042/CS20130518
5. [5]Bauer S, Baier H, Baumgartner C, e.a. Transcutaneous vagus nerve stimulation (tVNS) for treatment of drug-resistant epilepsy: a randomized, double-blind clinical trial (cMPsE02). Brain Stimul 2016;9(3):356–363. doi:10.1016/j.brs.2015.11.003
6. [6]Rush AJ, e.a. Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: a randomized, controlled acute phase trial. Biol Psychiatry 2005;58(5):347–354. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025
7. [7]Conway CR, Aaronson ST, Sackeim HA, e.a. Vagus nerve stimulation in treatment-resistant depression: a one-year, randomized, sham-controlled trial. Brain Stimul 2025;18. doi:10.1016/j.brs.2024.12.1191
8. [8]Dawson J, Liu CY, Francisco GE, e.a. Vagus nerve stimulation paired with rehabilitation for upper limb motor function after ischaemic stroke (VNS-REHAB): a randomised, blinded, pivotal, device trial. Lancet 2021;397(10284):1545–1553. doi:10.1016/S0140-6736(21)00475-X
9. [9]Peña DF, Engineer ND, McIntyre CK. Rapid remission of conditioned fear expression with extinction training paired with vagus nerve stimulation. Biol Psychiatry 2013;73(11):1071–1077. doi:10.1016/j.biopsych.2012.10.021
10. [10]Peña DF, Childs JE, Willett S, e.a. Vagus nerve stimulation enhances extinction of conditioned fear and modulates plasticity in the pathway from the ventromedial prefrontal cortex to the amygdala. Front Behav Neurosci 2014;8:327. doi:10.3389/fnbeh.2014.00327
11. [11]Huston JM, Ochani M, Rosas-Ballina M, e.a. Splenectomy inactivates the cholinergic antiinflammatory pathway during lethal endotoxemia and polymicrobial sepsis. J Exp Med 2006;203(7):1623–1628. doi:10.1084/jem.20052362
12. [12]Rosas-Ballina M, e.a. Acetylcholine-synthesizing T cells relay neural signals in a vagus nerve circuit. Science 2011;334:98–101.
13. [13]Inoue T, e.a. Vagus nerve stimulation mediates protection from kidney ischemia-reperfusion injury through α7nAChR+ splenocytes. J Clin Invest 2016;126(5):1939–1952. doi:10.1172/JCI83658
14. [14]Bratton BO, Martelli D, McKinley MJ, e.a. Neural regulation of inflammation: no neural connection from the vagus to splenic sympathetic neurons. Exp Physiol 2012;97(11):1180–1185. doi:10.1113/expphysiol.2011.061531
15. [15]Martelli D, McKinley MJ, McAllen RM. The cholinergic anti-inflammatory pathway: a critical review. Auton Neurosci 2014.
16. [16]Kelly MJ, Breathnach C, Tracey KJ, Donnelly SC. Manipulation of the inflammatory reflex as a therapeutic strategy. Cell Rep Med 2022;3(7):100696. doi:10.1016/j.xcrm.2022.100696
17. [17]Tesser JRP, Crowley AR, Box EJ, e.a. Vagus nerve-mediated neuroimmune modulation for rheumatoid arthritis: a pivotal randomized controlled trial. Nat Med 2026;32(1):369–378. doi:10.1038/s41591-025-04114-7
18. [18]Marsal S, Corominas H, de Agustín JJ, e.a. Non-invasive vagus nerve stimulation for rheumatoid arthritis: a proof-of-concept study. Lancet Rheumatol 2021;3(4):e262–e269. doi:10.1016/S2665-9913(20)30425-2
19. [19]Baker MC, Kavanagh S, Cohen S, e.a. A randomized, double-blind, sham-controlled, clinical trial of auricular vagus nerve stimulation for the treatment of active rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol 2023;75(12):2107–2115. doi:10.1002/art.42637
20. [20]Hayano J, e.a. Accuracy of assessment of cardiac vagal tone by heart rate variability in normal subjects. Am J Cardiol 1991;67(2):199–204. doi:10.1016/0002-9149(91)90445-Q
21. [21]Thomas BL, e.a. Validity of commonly used heart rate variability markers of autonomic nervous system function. Neuropsychobiology 2019;78(1). doi:10.1159/000495519
22. [22]Billman GE. The LF/HF ratio does not accurately measure cardiac sympatho-vagal balance. Front Physiol 2013;4:26. doi:10.3389/fphys.2013.00026
23. [23]Porges SW. Orienting in a defensive world: mammalian modifications of our evolutionary heritage. A polyvagal theory. Psychophysiology 1995;32(4):301–318.
24. [24]Taylor EW, Wang T, Leite CAC. An overview of the phylogeny of cardiorespiratory control in vertebrates with some reflections on the ‘Polyvagal Theory’. Biol Psychol 2022;172:108382. doi:10.1016/j.biopsycho.2022.108382
25. [25]Grossman P. Fundamental challenges and likely refutations of the five basic premises of the polyvagal theory. Biol Psychol 2023;180:108589. doi:10.1016/j.biopsycho.2023.108589
26. [26]Porges SW. Polyvagal theory: current status, clinical applications, and future directions. Clin Neuropsychiatry 2025;22(3):169–184. doi:10.36131/cnfioritieditore20250301
27. [27]Porges SW. When a critique becomes untenable: a scholarly response to Grossman et al.’s evaluation of polyvagal theory. Clin Neuropsychiatry 2026;23(1):113–128. doi:10.36131/cnfioritieditore20260111
28. [28]Kromenacker B, e.a. Vagal mediation of low-frequency heart rate variability during slow yogic breathing. Psychosom Med 2018;80(6):581–587. doi:10.1097/PSY.0000000000000603
29. [29]Vaschillo EG, Vaschillo B, Lehrer PM. Characteristics of resonance in heart rate variability stimulated by biofeedback. Appl Psychophysiol Biofeedback 2006;31(2):129–142. doi:10.1007/s10484-006-9009-3
30. [30]Lehrer PM, Vaschillo E, Vaschillo B, e.a. Heart rate variability biofeedback increases baroreflex gain and peak expiratory flow. Psychosom Med 2003;65(5):796–805. doi:10.1097/01.psy.0000089200.81962.19
31. [31]Jensen MK, Andersen SS, Andersen SS, e.a. Modulating heart rate variability through deep breathing exercises and transcutaneous auricular vagus nerve stimulation: a study in healthy participants and in patients with rheumatoid arthritis or systemic lupus erythematosus. Sensors 2022;22(20):7884. doi:10.3390/s22207884
32. [32]Wolf V, Kühnel A, Teckentrup V, Koenig J, Kroemer NB. Does transcutaneous auricular vagus nerve stimulation affect vagally mediated heart rate variability? A living and interactive Bayesian meta-analysis. Psychophysiology 2021;58(11):e13933. doi:10.1111/psyp.13933
33. [33]Goessl VC, Curtiss JE, Hofmann SG. The effect of heart rate variability biofeedback training on stress and anxiety: a meta-analysis. Psychol Med 2017;47(15):2578–2586. doi:10.1017/S0033291717001003
34. [34]Pizzoli SFM, Marzorati C, Gatti D, e.a. A meta-analysis on heart rate variability biofeedback and depressive symptoms. Sci Rep 2021;11:6650. doi:10.1038/s41598-021-86149-7
35. [35]Hayashi N, e.a. Face immersion increases vagal activity as assessed by heart rate variability. Eur J Appl Physiol 1997;76(5):394–399. doi:10.1007/s004210050267
36. [36]Al Haddad H, Laursen PB, Chollet D, e.a. Effect of cold or thermoneutral water immersion on post-exercise heart rate recovery and heart rate variability indices. Auton Neurosci 2010;156(1–2):111–116. doi:10.1016/j.autneu.2010.03.017
37. [37]de Coo IF, Marin JC, Silberstein SD, e.a. Differential efficacy of non-invasive vagus nerve stimulation for the acute treatment of episodic and chronic cluster headache: a meta-analysis. Cephalalgia 2019;39(8):967–977. doi:10.1177/0333102419856607
38. [38]Goadsby PJ, de Coo IF, Silver N, e.a. Non-invasive vagus nerve stimulation for the acute treatment of episodic and chronic cluster headache: a randomized, double-blind, sham-controlled ACT2 study. Cephalalgia 2018;38(5):959–969.
39. [39]Tassorelli C, e.a. Noninvasive vagus nerve stimulation as acute therapy for migraine: the randomized PRESTO study. Neurology 2018. doi:10.1212/WNL.0000000000005857
40. [40]Gurel NZ, Wittbrodt MT, Jung H, e.a. Transcutaneous cervical vagal nerve stimulation reduces sympathetic responses to stress in posttraumatic stress disorder: a double-blind, randomized, sham controlled trial. Neurobiol Stress 2020;13:100264. doi:10.1016/j.ynstr.2020.100264
41. [41]Bremner JD, e.a. Transcutaneous vagal nerve stimulation blocks stress-induced activation of interleukin-6 and interferon-γ in posttraumatic stress disorder: a double-blind, randomized, sham-controlled trial. Brain Behav Immun Health 2020. PMC8474180
42. [42]Stavrakis S, Stoner JA, Humphrey MB, e.a. TREAT AF (Transcutaneous Electrical Vagus Nerve Stimulation to Suppress Atrial Fibrillation): a randomized clinical trial. JACC Clin Electrophysiol 2020;6(3):282–291. doi:10.1016/j.jacep.2019.11.008
43. [43]Sahn B, Pascuma K, Kohn N, Tracey KJ, Markowitz JF. Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation attenuates inflammatory bowel disease in children: a proof-of-concept clinical trial. Bioelectron Med 2023;9(1):23. doi:10.1186/s42234-023-00124-3
44. [44]Burger AM, Verkuil B. Transcutaneous nerve stimulation via the tragus: are we really stimulating the vagus nerve? Brain Stimul 2018;11(4):945–946. doi:10.1016/j.brs.2018.03.018
45. [45]Gerges ANH, Williams EER, Hillier S, e.a. Clinical application of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation: a scoping review. Disabil Rehabil 2024;46(24):5730–5760. doi:10.1080/09638288.2024.2313123
46. [46]Lee CW, Cuijpers P. A meta-analysis of the contribution of eye movements in processing emotional memories. J Behav Ther Exp Psychiatry 2013;44(2):231–239. doi:10.1016/j.jbtep.2012.11.001
47. [47]Munoz ML, van Roon A, Riese H, e.a. Validity of (ultra-)short recordings for heart rate variability measurements. PLoS One 2015;10(9):e0138921. doi:10.1371/journal.pone.0138921
48. [48]Schäfer A, Vagedes J. How accurate is pulse rate variability as an estimate of heart rate variability? A review on studies comparing photoplethysmographic technology with an electrocardiogram. Int J Cardiol 2013;166(1):15–29. doi:10.1016/j.ijcard.2012.03.119
49. [49]Manser P, de Bruin ED. Test-retest reliability and validity of vagally-mediated heart rate variability to monitor internal training load in older adults: a within-subjects (repeated-measures) randomized study. BMC Sports Sci Med Rehabil 2024;16:141. doi:10.1186/s13102-024-00929-y